铵胁迫抑制植物根系生长的关键成因韧皮

责编

奕梵

氮是植物生长必需的大量元素，其中铵态氮和硝态氮是植物主要利用的无机氮源，但以铵态氮为主要氮源时，植物生长会表现出严重的毒害现象。其中，根系生长抑制是植物铵毒的典型症状之一。在淹水土壤环境中，由于溶解氧匮乏使得铵态氮大量积累；除了受氧气影响外，还受pH、温度及有机质含量等许多因素的影响，故在酸性、高寒以及森林等土壤生境中由于微生物介导的硝化作用减弱与土壤氧化还原电位较低的特点，容易促使铵态氮逐步演替为主要氮源；此外，在旱地农业生产中，一些尿素、铵态氮的集中施肥方式如条施、穴施也常常会导致农田土壤中铵态氮的局部大量积累。因此，阐明植物铵毒发生的分子生理机制有助于针对部分农业生产或生态系统中土壤铵态氮大量积累的现实环境问题提出合理的应对措施或推荐相关育种策略的优化。

近期，来自浙江大学植物生理学与生物化学国家重点实验室金崇伟教授团队一项成果揭示了铵胁迫抑制植物根系生长的关键成因——韧皮部质外体铁积累。相关研究成果以Phloemironremodelsrootdevelopmentinresponsetoammoniumasthemajornitrogensource为题发表在NatureCommunications上。

以主根生长为指标，金崇伟团队筛选鉴定到一个耐铵胁迫的突变体——isas，该突变体为多铜氧化酶基因LPR2的功能缺失突变体。值得一提的是，LPR2（LOWPHOSPHATEROOT2）及其同源基因LPR1被报道在拟南芥根系生长响应低磷胁迫中发挥功能，其中LPR1作为主效基因，而LPR2作用功能冗余且贡献较少的认识被广泛接受。出乎意料的是，该研究发现，在铵胁迫下只有LPR2在铵对根系生长的抑制中发挥作用，而LPR1并未发挥作用，说明LPR2本身就具有独立且重要的生理功能。

图1铵胁迫对根系生长的抑制作用依赖于韧皮部质外体铁沉积

LPR2是一个定位于细胞壁表达的亚铁氧化酶，其与同源基因LPR1具有不同的亚铁底物亲和能力。通过分析LPR2催化亚铁氧化反应与铵毒发生的关系，该研究发现，铵胁迫下，LPR2促进根系韧皮部过量铁的积累，并抑制根系生长（图1）。随后，研究人员进一步对过量铁积累抑制根生长的机理进行了探究。研究发现，韧皮部铁沉积首先诱导了活性氧迸发，并伴随着胼胝质的积累；胼胝质积累抑制了根系韧皮部蔗糖的运输与卸载，并最终抑制了根系的生长（图2）。

图2LPR2介导的韧皮部质外体铁沉积在铵胁迫抑制根系生长中的作用机制模式图

综上所述，该研究首次揭示了亚铁氧化酶LPR2通过调控韧皮部铁沉积过程介导了铵胁迫对植物根系生长的抑制作用。该发现为解决农业生态系统或自然植被生态保护中的铵毒害问题提供了新的理论依据和研究思路。

论文链接：