如何诊断与治疗抑郁障碍下

原创师建国心声经典

目录

1、抑郁症与抑郁障碍的区别

2、流行病学

3、病因与发病机制

4、临床表现

5、诊断与鉴别诊断

6、治疗

7、心理治疗

8、物理治疗

9、预后与康复

6、治疗

（1）治疗原则

全病程治疗、个体化合理用药、量化评估、联合用药、建立治疗联盟。

（2）药物治疗

抗抑郁药是一类主要用于治疗和预防各种抑郁障碍的药物，还可用于治疗焦虑症、强迫症、恐怖症和惊恐障碍等疾患，是临床上最常用的精神药物。

①新型抗抑郁药物（一线推荐药物）

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)：氟西汀、舍曲林、帕罗西汀（儿童首选）、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰。

选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)（共病糖尿病或周围神经痛首选）：文拉法辛、度洛西汀

去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药(NaSSAs)：米氮平（食欲下降、睡眠紊乱首选）。

去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂(NDRIs)：安非他酮（体重影响小，戒烟首选）。

5-羟色胺受体拮抗剂/再摄取抑制剂(SARIs)：曲唑酮（较好镇静作用，适用于激越或者睡眠障碍者）。

褪黑素MT,/MT,受体激动剂和5-HTc受体拮抗剂：阿戈美拉汀（适用睡眠障碍者）。

多模式机制新型抗抑郁药物：伏硫西汀（模具有改善认知的作用）。

②传统抗抑郁药物（二线推荐药物）

丙咪嗪是20世纪50年代第一个被证明有抗抑郁效应的三环类抗抑郁药，这开创了抑郁症的药物治疗。20世纪60年代初，合成的阿米替林及其去甲基衍生物均有抗抑郁作用，以后合成的多虑平也有抗抑郁和焦虑作用，统称三环类抗抑郁药（TCA）。TCA与单胺氧化酶抑制剂(MAOI)一起又称为第一代（传统、典型）抗抑郁药。

三环类和四环类抗抑郁药物：阿米替林、氯米帕明(抗强迫疗效肯定)、丙咪嗪、多塞平（小剂量3mg~6mg/d常用失眠障碍治疗）和马普替林

③单胺氧化酶抑制剂（MAOI三线推荐药物）：

吗氯贝胺（RMAOI，可逆性单胺氧化酶再摄取抑制剂）。

④中草药

圣约翰草提取物主要用于轻中度抑郁症的治疗，主要药理成分贯叶金丝桃素和贯叶连翘。

疏肝解郁胶囊治疗轻中度抑郁症属肝郁脾虚证者，主要药理成分贯叶金丝桃、刺五加复方制成的中成药胶囊制剂。

巴戟天寡糖胶囊：治疗中医辨证属于肾阳虚证者的轻中度抑郁症。

⑤氯胺酮

艾司氯胺酮

来自一项短期Ⅲ期研究和一项长期Ⅲ期研究的数据均表明，艾司氯胺酮（esketamine）鼻腔喷雾剂联合一种新启动的口服抗抑郁药在该难治性群体中使抑郁症状实现了临床意义的、快速的和持续的改善，能够显著降低患者自杀的风险，不良反应少，安全性较高，为TRD患者提供了一个重要的可行的治疗手段。艾司氯胺酮，其商品名为Spravato，美国食品和药物管理局（FDA）于年3月4日首次批准一种新作用机制的鼻喷剂型抗抑郁药——用于治疗成年TRD患者。Spravato在给药方式上，通过鼻腔黏膜丰富的血管吸收，减少味觉障碍的产生及对肝脏的损伤，并使其生物利用度大大提高，相比于静脉注射易成瘾性、口服舌下降低吸收度等，鼻喷剂更加简便、起效更快。在药动学上，Spravato的平均生物利用率接近48%，用药后20~30min可至最大血药浓度，与蛋白结合率约为43%~45%，主要通过CYP代谢，大多数代谢产物（≥78%）通过尿液排出，小部分（≤2%）通过粪便排出。

7、心理治疗

常用的心理治疗有支持性心理治疗、认知行为治疗、精神动力学治疗、人际心理治疗、婚姻家庭治疗。

压力可以增加罹患抑郁障碍的风险，有效减压的方法有韵律运动和哭泣疗法。

（1）韵律运动：

韵律运动包括坐禅、呼吸放松、跳广场舞等可以帮助你体内的血清素的分泌。新型抗抑郁药物，如SSRIs，作用机理主要是5-羟色胺再摄取抑制剂。

5-羟色胺最早是从血清中发现的，又名血清素，广泛存在于哺乳动物组织中，特别在大脑皮层质及神经突触内含量很高，它也是一种抑制性神经递质。

（2）哭泣疗法：

当你流了动情之泪，这时候是你的副交感神经在主导，你的交感神经就得到了休息，这能够提升你的免疫力。所以你们有没有发现，当你看了一场特别让人感动的电影，看完了以后你在影院里边到处找纸、流眼泪，然后等你走出影院的时候，你会觉得神清气爽。你觉得今天哭得痛快，烦恼都没有了。因为你流眼泪的过程当中，你的副交感神经来替班了，让你的交感神经得到了休息。

所以你知道，抑郁症患者有一个非常明显的问题：某一个阶段的抑郁症的患者，会出现想哭但哭不出来的症状。好多人劝他们说，你哭出来就好了，你哭吧，但他们没有眼泪，他们的眼泪流不出来。他的交感神经始终是兴奋的，睡不着觉，副交感神经不工作。

哭与笑同样都可以解压，区别就在于：哭是爽快，笑是有精神。”体会这两个感觉，哭完以后爽快了、清爽了、冷静了，笑完了以后兴奋了、有精神了，这就是这两者的区别。

根据实验结果得知，笑的减压效果和哭相比，要小得多。从免疫的激活程度来看，哭比笑的效果还是要大。当然，尽管哭泣的效果好，但笑比哭的时间短，身体上、精神上的负担都小一些，更适合每天轻松进。你每天哭，周围的人也受不了。虽然笑和哭的效果有些许差别，但是平常可以笑出精神，需要解压的时候再哭。

哭出来是疗愈，哭出来是抑郁。哭不出来怎么办？选择一部动情的影片，从头到尾地看，累积感情，眼泪是一个累积的过程，前面揪心、难受，跟着他哭，跟着他笑，代入那个场景当中去，到最后，眼泪“哗”地一下子出来，这个才是有效的东西。

撕心裂肺的哭

8、物理治疗

①电抽搐治疗

电抽搐治疗（ECT）是给予中枢神经系统适量的电流刺激，引发大脑皮质的电活动同步化即诱发一次癫痫放电，进而引起患者短暂意识丧失和全身抽搐发作，达到治疗抑郁症状的目的的一种方法。电刺激前通过静脉麻醉并注射适量肌肉松弛剂，可使抽搐发作不明显，称为改良电抽搐治疗（MECT），是目前临床使用的主要形式。MECT可改善患者的情绪，但其机制尚不清楚，可能的机制包括增加血脑屏障通透性、改变乙酰胆碱能和GABA能神经元的功能状态、增强5-HT受体的敏感性以及增加催乳素释放和血浆中内啡肽及前列腺素的浓度等。MECT可有效地缓解重性抑郁障碍患者的症状，对伴有自杀观念的患者有较好疗效，可在较短时间内快速地控制自杀意念，从而降低患者自杀死亡率。治疗抑郁障碍时MECT的次数一般为8~12次，其近期疗效较为明确，但疗效维持时间较短，因此建议与抗抑郁药联合治疗，避免治疗停止后症状复发。

②重复经颅磁刺激治疗

重复经颅磁刺激治疗（rTMS）是抑郁障碍非药物治疗的重要手段之一，其因无创性而得到逐步推广。年美国FDA批准了rTMS用于治疗难性抑郁障碍，年rTMS被纳入美国精神病协会编制的《抑郁障碍治疗实用指南》。目前，加拿大和以色列也接受TMS为难治性抑郁症的标准疗法。

rTMS的抗抑郁机制可能是通过影响深部脑组织如基底核、纹状体、海马、丘脑和边缘叶等局部大脑皮质兴奋性和血流活动，改变脑内神经递质、细胞因子及神经营养因子而发挥作用。rTMS的最大不良反应是诱发癫痫发作，另外还有头痛、刺激部位皮肤损伤和诱发躁狂等。rTMS治疗后,10%~30%的患者会出现头痛,但持续时间短,无须特殊处理,多可自行缓解。

③迷走神经刺激

迷走神经刺激（VNS）是临床上难治性癫痫发作的常规治疗手段。迷走神经在解剖上同大脑中的情绪调节的区域存在联系，同时，临床上观察到接受VNS治疗的癫痫患者可有情绪改变，因此VNS被开发应用于抑郁障碍的治疗。VNS存在一定的不良反应，包括声音改变、咳嗽、吞咽困难、感觉异常和咽炎等，这些情况随着治疗进行可能逐渐改善。鉴于VNS治疗的有效性和安全性,美国FDA已批准VNS作为抑郁障碍的辅助治疗手段。

④深部脑剌激

深部脑刺激（DBS）是指将脉冲发生器植人脑内，通过释放弱脉冲刺激脑内相关核团，改善抑郁症状。不同研究刺激的核团有所不同，主要集中在胼胝体、扣带回、伏隔核、腹侧纹状体和缰核等区域。目前DBS抗抑郁的确切机制尚不清楚。对于多种药物、心理和ECT治疗效果均较差的难治性抑郁障碍患者，可以考虑尝试DBS治疗。虽然DBS给难治性抑郁障碍患者带来了希望,但目前尚处于试验性治疗阶段。

年10月份，一项发表在《NatureMedicine》上的研究中，美国加州大学旧金山分校（UCSF）的科学家团队，通过给脑部植入“神经起搏器”式的装置，成功治疗患者的难治性抑郁症。

这是全球首例通过定制化脑神经设备成功治疗的重度抑郁症，这项研究代表着：神经科学在精神健康领域，尤其是抑郁症治疗方面，取得了里程碑式的成功。

9、预后与康复

经过抗抑郁治疗，大部分患者的抑郁症状可缓解或显著减轻，但仍有约15%的患者无法达到临床治愈。首次抑郁发作缓解后约半数患者不再复发，但对于3次发作及以上或是未接受维持治疗患者，复发风险可高达90%以上。

影响复发的因素主要有：维持治疗的抗抑郁药剂量及使用时间不足、生活应激事件、社会适应不良、慢性躯体疾病、家庭社会支持缺乏、阳性心境障碍家族史等。抑郁症状缓解后,患者的社会功能一般可恢复到病前水平，但有20%~35%的患者会有残留症状以及社会功能或职业能力受到不同程度的影响。

抑郁障碍患者的精神康复主要包括:个人生活自理能力的康复、家庭职能的康复、社交技能的康复及职业技能的康复。

参考文献

参考文献

ChrisAiken.Treatment-ResistantDepression:7StepstoBetterOut